/NEUROPSICOLOGÍA/
Evaluación Neuropsicológica del Deterioro Cognitivo de Origen Vascular
Sandra Silveira
Florencia Redondo
Introducción
Debido
a los factores demográficos actuales donde nuestra sociedad envejecida
va en aumento (a razón de 9 millones / año), se incrementa el
interés por entender los efectos de la edad sobre el funcionamiento y
desempeño cognitivo.
En
pleno siglo XXI el adquirir, manejar e intercambiar información a
través de nuevas tecnologías no es solo parte integral de la vida
laboral, sino también un aspecto importante de la vida cotidiana en el
hogar y en la sociedad que vivimos. Por lo tanto el aumento de la
edad de la población y la importancia cotidiana del manejo de
información y tecnología, han dado como resultado que las
investigaciones acerca del envejecimiento cognitivo sean cada vez más
importantes.
Salvarezza
(1996) pone en evidencia algunos prejuicios sociales relacionados con
la edad. Unos sugieren que los adultos mayores son más lentos en
término de capacidad funcional.
Otros
rotulan, que con la edad se alcanza un aumento en el
conocimiento, de sabiduría y mayor claridad en la solución de
conflictos y apremios de la vida cotidiana
En
realidad a medida que envejecemos, existe evidencia científica
que indica que los procesos mentales son menos eficientes, pero además
hay convicción de que con la edad se alcanza un conocimiento y una
experiencia que puede ser útil para la solución de problemas éticos y
sociales complejos.
La
Demencia Vascular (DV) es reconocida como una de las causas frecuentes
de deterioro cognitivo en ancianos. Pero bajo este diagnóstico se
resumen varias enfermedades cerebrovasculares, entre ellas figuran: los
infartos de localización estratégica, infartos lacunares subcorticales
múltiples, la enfermedad de Binswanger y las lesiones hemorrágicas
únicas o múltiples.
Durante
mucho tiempo se consideró -en países industrializados- como la
segunda causa de demencia 20-30% después de la de alzheimer50%. En la
actualidad se cree que es la tercera causa de demencia en esta
zona de América (Mangone, 2005) y la primera en Rusia y Japón.
Definición, Clasificación, Etiología y Diagnóstico
La
DV es un cuadro demencial con una agrupación característica de síntomas
y signos cognitivos que están enmarcados dentro de un curso
evolutivo progresivo, fluctuante.
Frank
García(2002)lo define como un síndrome demencial causado en potencia
por múltiples lesiones isquémicas o hemorrágicas del cerebro y en
ausencia de cualquier otra alteración capaz de provocar por sí misma
una demencia. Se refiere a un declive cognitivo adquirido debido a
algún proceso orgánico que afecta al cerebro. No es una entidad
nosológica sino un síndrome que puede relacionarse con varios factores
vasculares y cambios fisiopatológicos cerebrales.
Otras
definiciones posibles son, por ejemplo la de Reichman (2000) Para este
autor es un síndrome clínico de deterioro funcional e intelectual
resultante del efecto de una enfermedad cerebro-vascular.
Arvanitakis y Hachinski (1999) la definen como una disfunción cognitiva resultante de una enfermedad cerebro vascular.
En
1997, Erkinjuntti lo conceptualiza como un síndrome de deterioro
conductual y cognitivo debido a factores vasculares que afectan el
cerebro.
Clasificación y Etiología
Los códigos de clasificación internacionales de enfermedades utilizados son: DSM-IV, CIE-10, NINDS-ADDTC, NINDS-AIREN.
El
diagnóstico de DV sólo puede establecerse cuando se demuestra la
existencia de enfermedad vascular cerebral, haya sido ésta sintomática
o no.
La
exploración neurorradiológica es por tanto imperativa en el estudio del
DV. Además, la neuroimagen estructural (TC o RM) aportará información
imprescindible para el diagnóstico tanto en el sentido de demostrar
la existencia de patología vascular cerebral como a la hora de
establecer el tipo de lesiones y orientar así el diagnóstico
etiológico. Como se ha dicho, la neuroimagen estructural es necesaria
para establecer el diagnóstico de DV sin embargo, no se dispone hoy de
datos neurorradiológicos que permitan establecer una correlación
directa causa-efecto entre deterioro cognitivo y enfermedad vascular
cerebral.
Cuando
se analizan los estudios en los que se han comparado pacientes
vasculares con y sin demencia la falta de uniformidad y consistencia en
los hallazgos ha limitado su aplicación clínica. Aunque no halla un
instrumento psicométrico diferenciador útil, si podemos valernos de
ciertas pruebas o escalas, que nos pueden ayudar a determinar el grado
de deterioro cognitivo y funcional así como su evolución.
Se
cuenta con, por lo menos 8 instrumentos para el diagnostico de
deterioro cognitivo de origen vascular, de estos derivan algunos
criterios clínicos como por ejemplo:
-D.S.M. IV
-Escala de isquemia de Hachinski
-NINDS- AIREN
-Normas del grupo de California
Son criterios diagnósticos para demencia vascular según el DSM-IV:
Demencia
Curso de deterioro progresivo con distribución en parches de los deficits
Signos focales de deterioro neurológico
Evidencia
a través de la historia, examen físico y pruebas de laboratorio que
demuestren enfermedad cerebro vascular como la causa del problema.
Escala de Isquemia de Hachinski:
Es
un instrumento sencillo, accesible que consiste en asignar 1 o 2 puntos
por cada uno de los 13 items que se asocian a isquemia.
Es
un instrumento para la valoración clínica y que ayuda a definir la
naturaleza cerebro vascular como también el origen del deterioro
cognitivo.
Pacientes con un puntaje mayor a 7 suelen tener trastorno de etiología vascular.
En
1993 el Instituto de Enfermedades Neurológicas y Eventos Vasculares
Cerebrales (NINDS) junto con la Asociación Internacional para la
investigación y la enseñanza de las Neurociencias (AIREN) han propuesto
múltiples criterios para el diagnóstico de la DV
Clasificación:
La Demencia vascular probable se basa en tres criterios fundamentales:
-Demencia
con afectación de tres funciones cognitivas una de ellas es la memoria
y defectos funcionales en las actividades de la vida diaria no solo
derivados de alteraciones sensitivo motoras.
-Enfermedad cerebro-vascular manifiesta tanto por hallazgos exploratorios como por una imagen característica
-Relación
temporal estrecha entre enfermedad cerebro-vascular y la demencia que
debe aparecer inmediatamente o en el espacio de tres meses tras el
ictus.
Demencia vascular posible: Cuando no existen los estudios de neuroimagen o de relación temporal precisa al cuadro solo se puede clasificar posible
Demencia vascular definida:
Si existe una confirmación histológica de las lesiones vasculares
cerebrales en ausencia de otras lesiones cerebrales capaces de producir
demencia es DV definida.
Por
otra parte, el grupo de California en 1992 plantea las siguientes
proposiciones para clasificar la demencia de origen vascular.
Criterios para el diagnóstico de demencia vascular isquémica
El
paciente deberá cumplir con la definición de demencia y fundamentado a
través de historia clínica y pruebas neuropsicológicas.
En
cuanto al diagnostico diferencial hay que tener en cuenta
características clínicas que se pueden asociar con DV pero que
requieren mayor investigación:
1) Aparición reciente en trastornos de la marcha e incontinencia urinaria.
2) Lesiones periventriculares de la sustancia blanca en RM, mas de las esperables para la edad del paciente.
3) Cambios focales en los estudios electrofisiológicos (EEG, potenciales evocados) o estudios de imagen.
No constituyen evidencia clínica fuerte -a favor o en contra- de probable DV.
--síntomas lentamente progresivos
--ilusiones, psicosis, alucinaciones
--crisis
Son características clínicas que ponen en duda el diagnostico probable de DV:
Afasia transcortical sensitiva en ausencia de lesiones focales en estudios de imagen.
Ausencia de síntomas neurológicos centrales diferentes a los trastornos cognitivos.
El
grado de confiabilidad diagnostica de la demencia vascular debe ser lo
mas especifico posible basado en los criterios de probable, posible y
definitiva además de la asociación a otro factor contribuyente.
Según
Ventura (2003) en el deterioro cognitivo de origen vascular se mezclan
criterios de índole topográfica, etiopatogénica así como
neuropsicológicos.
Desde
lo clínico-etiopatogénico para clasificar el deterioro cognitivo de
origen vascular se deben analizar diferentes deficits. Algunos están
restringidos a un área cognitiva y pueden ser localizadas (afasias
apraxias, agnosias etc) o dispersas (memoria y funciones ejecutivas)
Otros son llamados deficits cognitivos múltiples y son por lesión focal
estratégica o por múltiples lesiones.
Criterios diagnósticos y Tratamiento.
Llevar
a cabo una clasificación de la DV es una tarea complicada por múltiples
factores. En ocasiones diagnosticarla es complejo por la incertidumbre
que con frecuencia supone determinar si la presencia de un stroke en un
paciente demente es la causa de la demencia o un factor contribuyente a
la existente demencia degenerativa o un simple evento relacionado.
Además factores desconocidos y la combinación de lesiones cerebrales
adicionales complejizan su clasificación.
Por
esta razón el diagnóstico, debido a la frecuente coexistencia de
cambios degenerativos y alteraciones vasculares en el cerebro del
anciano, es dificultoso. A esto se suma la falta de uniformidad de los
criterios diagnósticos y la dificultad para precisar si una alteración
cerebro vascular es causa de la demencia, es un factor agravante
o si representa un hallazgo no relacionado con la misma.
Hachinski
(1975) hace una eventual diferenciación con las demencias degenerativas
primarias en función de la presencia de factores de riesgo para
enfermedad cerebro-vascular, pero todos ellos condicionan el
diagnóstico y tipificación del cuadro sobre la base de tres premisas
fundamentales: la presencia de un estado demencial en primer lugar.
Evidencia y verificación de la presencia de una encefalopatía vascular
documentada (neuroimagen, EEG, etc) y necesariamente se debe demostrar
la relación causal entre ambos.
Hay factores de riesgo que contribuyen al deterioro cognitivo-vascular, estos son:
Los
no modificables, como el aumento de la edad, ser del sexo
masculino (aunque hay un cambio debido al espacio social y laboral que
se ha ganado la mujer) Otro factor es el bajo nivel educativo,
origen geográfico, predisposición genética, stroke previo.
Los
modificables son: la hipertensión, enfermedad coronaria o cardíaca,
hiperlipidemia, consumo de tabaco, abuso de alcohol, diabetes
Mellitus, el aumento de homocisteína en
sangre
(esta ultima es fundamental en los análisis preventivos de salud). Por
lo tanto cualquier persona en base a estos factores puede calcular el
riesgo de padecer un ictus.
Es
fundamental tener en cuenta que las demencias vasculares son evitables
en la medida que se controlen los factores de riesgo cardio-vascular
con afectación encefálica y el estilo de vida. Es importante hacer
hincapié desde lo psicológico en el deterioro cognitivo de estos
pacientes ya que a veces es tan sutil que solo es detectado por una
minuciosa evaluación NPS.
Tratamiento
Actualmente
el tratamiento sintomático de las demencias vasculares se muestra
eficaz tanto en el área cognitiva, como en lo funcional y
conductual.
En
general se utilizan los tres inhibidores de la colinesterasa como
los que se usan para la Enfermedad de Alzheimer (EA) además del empleo
de moduladores de la hiperactividad del glutamato.
El
abordaje terapéutico puede guiarse tomando los siguientes puntos:
establecer un diagnostico confirmado de proceso demencial tomando en
cuenta los trastornos psiquiátricos o de personalidad.
Documentar
el comportamiento del paciente: Descripción del mismo, frecuencia,
localización, duración, posibles factores desencadenantes,
consecuencias inmediatas, que ayudó y que fracasó, reconocer
factores contribuyentes como pueden ser: la Ansiedad y Depresión, dolor
o molestia, tipo de medicamentos, hipoacusia, perdida de la visión,
limitaciones físicas, soledad, aislamiento, si hay delirium, tener en
cuenta los factores ambientales (hospitalización, infra o
sobre-estimulación)
Mecanismo
ineludible es el de individualizar el tratamiento farmacológico y no
farmacológico en las demencias en particular DV. Debe ser de
preferencia monoterapia, a bajas dosis, planear su tiempo de
tratamiento, registrar efectos adversos, continuar simultáneo con
manejo no farmacológico, llegar a dosis mínimas, documentar la
evolución de los síntomas, retirar periódicamente fármacos, no se
recomienda la disminución de la presión arterial bruscamente y siempre
tener en cuenta que valores manejaba el paciente. Es el factor sobre el
que mayor eficacia se puede tener si el paciente sigue el tratamiento
tanto farmacológico como en los cambios de estilo de vida.
Uso
de Antiagregantes: La causa más común de demencia vascular incluye
múltiples infartos lacunares, estando relacionados a daño crónico por
hipertensión en la mayoría de los casos.
En
casos de pacientes con antecedentes de ACV es razonable la indicación
del ácido-acetil- salicílico con la idea de una prevención secundaria
para un nuevo infarto cerebral.
Clínica Neuropsicológica
En
la clínica los hallazgos típicos de la DV cortical son aquellos cambios
sensitivo-motores hemilaterales acompañado por un inicio brusco del
trastorno cognitivo y afasia, además hay evidencia que la DV
cortical puede llegar a presentar ciertos síndromes neuropsicológicos
de combinaciones muy variada.
Mientras
que en la DV subcortical se caracteriza por hemiparesia motora pura y
otros síndromes lacunares, signos bulbares y disartria, depresión y
labilidad emocional, así como otros pueden presentar síntomas tales
como: déficits de funciones ejecutivas y falta de espontaneidad además
de enlentecimiento del procesamiento mental.
Según
Frank García (2002) desde el punto de vista neuropatológico, tanto a
escala cortical como subcortical se pueden verificar casos que
demuestran patología en ambas localizaciones.
Freedman
y Oscar Berman(1986) sugieren la necesidad de reemplazar el uso de los
términos cortical y subcortical ya que desde el punto de vista
anatomoclinico la existencia de estos dos tipos de demencia es muy
discutible para ellos.
Cummings
y Benson (1984) sin embargo, sostienen que la existencia de dos
entidades clínico-semiológicas diferentes –cortical y
subcortical- adquieren en la práctica un interés considerable. Estos
autores presentan una serie de características de la afectación
subcortical que es interesante destacar: dentro del funcionamiento
mental explicitan en el lenguaje disartria e hipofonía, hay olvidos y
afectación del sistema de memoria y la cognición enlentecida. Dentro de
los factores de personalidad en general se presenta la apatía como
síntoma principal. En cuanto al Humor el cuadro clínico característico
es la Depresión.
En
el Sistema motor las alteraciones se presentan: en el habla
(disartrias), están alteradas la postura y la marcha, en cuanto a la
velocidad motora se observa lentitud y los trastornos del movimiento
son comunes al tipo de patología.
Los
hallazgos anatómicos: cortex preservado, mientras que los
ganglios basales, el tálamo y el mesencéfalo están afectados.
Alteración en neurotransmisores como dopamina, GABA.
Para Farreras y Rozman(2000)
el
diagnóstico y el tratamiento de un órgano o una enfermedad específicos
pueden resultar sesgados si se ignora a la persona con esos órganos y
esa enfermedad. Poner en relación las quejas y dificultades del
paciente con su personalidad y circunstancias sociales ayuda a
determinar la naturaleza y las causas de aquéllas.
Para
Lezak(1999): “la naturaleza de la evaluación neuropsicològica hace que
un profesional competente deba poseer habilidades de entrevista,
capacidad para la apreciación de variables sociales y culturales y el
adiestramiento de un psicólogo clínico; la sofisticación estadística y
familiaridad con los test de un psicometra; y un amplio
entendimiento comprensivo del sistema nervioso humano y sus patologías,
al menos a un nivel comparable al de un médico general práctico”
Neuropsicología de la Demencia Vascular
La
evaluación neuropsicológica de la DV es de máxima importancia ya
que debe diferenciar los déficits corticales y subcorticales que
presenta el paciente.
Hay
que tener en cuenta que estructuras subcorticales están frecuentemente
afectadas en la DV y las pruebas utilizadas deben ser sensibles para
detectar lesiones subcorticales.
Para
Cummings (1986) las características neuropsicológicas de la demencia
subcortical son: bradicinesia, alteración de la atención y
concentración incluyendo negligencia, alteraciones de la memoria
inmediata, reciente y remota; alteraciones en la fluencia verbal,
alteraciones del juicio (categorización), déficit de estrategia de
resolución de problemas, alteración visuoespacial, (discriminación
visual, organización visual, orientación visual, percepción de ángulos
rotación de figuras, dibujo)
La
presentación neuropsicològica de la DV depende del grado y la región
afectada del cerebro y para diagnosticarla, el declinar cognitivo debe
ser demostrado por la perdida de memoria y déficit en al menos otras
dos funciones. El síndrome puede acompañarse de alguno de los
siguientes elementos: afasia, alexia, agrafia, acalculia, apraxia,
agnosia, amnesia verbal, etc, cuando las lesiones se ubican en
hemisferio izquierdo; o bien alteraciones en las habilidades
visuo-espaciales, amnesia no-verbal, aprosodia, etc, en las lesiones
hemisféricas derechas. Los déficit neurológicos focales como
hemiplejías o hemiparesias, alteraciones campimétricas, signos
piramidales, etc, tienden a dominar el cuadro.
La
alteración neuropsicològica asociada a demencia vascular presenta un
perfil de tipo fronto subcortical. En la actualidad la exploración y
protocolos utilizados para evaluar la DV, se realizan con los
mismos instrumentos que en cualquier otro tipo de demencia.
Hay
alteración en la planificación de tareas, series alternantes, fluidez
verbal, funciones ejecutivas, atención, déficit en respuestas
inhibitorias y mayor anosognosia respecto de los pacientes con EA
El
deterioro cognoscitivo no es homogéneo, de manera que puede haber una
pérdida de memoria, un deterioro intelectual y signos neurológicos
focales, mientras que la conciencia de la enfermedad y la capacidad de
juicio pueden estar relativamente conservadas.
Suelen
marcar el comienzo de los síntomas o aparecen muy tempranamente en el
curso evolutivo, hasta en un 65% se observa, la disminución
de la motivación y del interés, apatía e inercia, abulia y reducción de
la actividad espontánea.
En algunos casos la confirmación vendrá sólo de la tomografía axial computarizada o en último extremo de la neuropatología.
La
evaluación neuropsicológica permite verificar la disminución en la
velocidad de procesamiento central de la información, el aumento en la
latencia de las respuestas y la dificultad para dar continuidad a las
actividades iniciadas.
Tanto
las funciones matemáticas como la elaboración abstracta son
deficitarias. El juicio se halla empobrecido y la capacidad de
monitorizar el propio estado declina rápidamente.
La marcha suele ser hipocinética, inestable a veces arrastrando las plantas de los pies.
No
son infrecuentes las agnosias visuales y/o espaciales con o sin
trastornos campimétricos, extinción visual o hemi-inatención
(hemineglect)
La
abstracción y conceptualización incluye la conciencia del propio yo, de
los estadios del pensamiento y las conductas. Para este tipo de
evaluación se utilizan los tests de semejanza o interpretación de
refranes y proverbio.
La
memoria no suele ser el síntoma predominante pero aún así debe ser
evaluada para ello se utiliza la escala de memoria del WAIS(III),
California verbal y la Figura compleja de rey.
En
Uruguay es utilizado el Protocolo Montevideo compuesto por un
conjunto de baterías y tests que exploran MCP: repetición de dígitos
–Tapping, MLP: Memoria auditivo verbal con apoyo semántico -
memoria para una lista de palabras -test de aprendizaje visuoespacial,
test de evocación de categorías semánticas.
Este es utilizado (entre otros) en el departamento de Neuropsicología del Instituto de Neurología del Hospital de Clínicas.
El
lenguaje y la comunicación tienen un especial interés en las DV dado
que las regiones frontales y temporales izquierdas -áreas de Broca y de
Wernicke- sufren con frecuencia infartos cerebrales y su
afectación produce síndromes afásicos clásicos. Por lo tanto el
deterioro dependerá del lugar donde se localice la lesión. El paciente
va a presentar diferentes síndromes afásicos si el o los infartos han
lesionado áreas específicas. Lo que más se deteriora en estos pacientes
es la articulación del habla y la entonación, suele haber disartria.
Nunca hay una desintegración simultánea y el trastorno del lenguaje no
sigue una evolución lenta y progresiva como la EA. Para su
exploración, la batería mas utilizada es el Test de Boston (su sigla en
ingles, BNT)
En
cuanto a la evolución del trastorno del lenguaje, esta va a depender de
la afectación de otras funciones cognitivas y de la amplitud del
daño vascular así como la repetición de otros daños que agraven el
cuadro.
La
atención y concentración aunque son funciones relacionadas pueden verse
afectadas de modo diferente. Para valorar la atención se suele aplicar
el subtest de dígitos -directo e inverso- del test de Wechsler y
para la concentración se utilizan estrategias sencillas de despistaje
como por ejemplo, contar números hacia atrás o deletrear palabras en
sentido inverso.
Las
alteraciones del movimiento y las praxias también son frecuentes y
deben diferenciarse de aquellas enfermedades a los ganglios
basales(enfermedad de Parkinson y de Huntington) Pueden valorarse
mediante observación de la forma de vestirse, acciones secuenciales y
ejercicios voluntarios
En
el caso de los procesos vasculares en las etapas agudas, el daño
inicial está en relación con el edema cerebral y la isquemia, por ello
los síntomas mejoran rápido en el curso de la enfermedad. Aunque el
edema a veces, puede ser la causa de trastornos más severos y
permanentes.
En
el caso de los pacientes con afasia, la fluidez del lenguaje puede ser
recuperable al mes aproximadamente. En cambio la denominación por
confrontación esta alterada dentro de ese período, llegando a
recuperarse alrededor de los 6 meses.
Algunos
hallazgos encontrados un mes después del ACV en pacientes con
hemiplejia, indican la presencia de déficits perceptuales
independientes de la lateralidad y el sitio de la lesión. Pacientes
hemipléjicos -independientemente del hemisferio afectado- en el testado
muestra inatención en una o más pruebas, pero es mayor cuando el daño
es en el hemisferio izquierdo. En cambio en las lesiones derechas los
déficit visuoespaciales y perceptuales son los más comunes.
Alteraciones del Comportamiento
Los
trastornos neuropsiquiátricos son frecuentes, siendo posible hallar
apatía o irritabilidad, depresión (lesiones anteriores en hemisferio
izquierdo o posteriores en el derecho) o manía (lesiones anteriores en
hemisferio derecho), alucinaciones y psicosis.
La
agitación puede ser una manifestación de ansiedad o bien la expresión
clínica de otros problemas. La agitación y la agresividad son más
comunes en demencias avanzadas por depleción de serotonina. Aún siendo
parte del proceso demencial, siempre es importante recordar que
pueden ser controlados con farmacología adecuada.
Frente
al fracaso de las pruebas durante la exploración neuropsicológica es
necesario tener en cuenta la reacción catastrófica que se presenta en
este tipo de pacientes en la mayoría de los casos.
Las
alucinaciones -aunque su presentación es menor que en la EA- pueden
aparecer y las más comunes son las visuales, otras como las auditivas y
las olfatorias son menos frecuentes y se asocian a lesiones del lóbulo
temporal.
La
ansiedad aumenta con la edad y es mayor en pacientes
institucionalizados. Se observan síntomas como intranquilidad e
inquietud y muchas veces lo manifiestan por medio de preguntas
reiterativas.
La
depresión es muy frecuente en la demencia vascular. El estado de ánimo
depresivo puede modificarse con una adecuada terapia ocupacional y un
buen tratamiento farmacológico.
Suele exteriorizarse abandono, minusvalía, labilidad emocional, apatía, indiferencia.
Según Finset (1987) al parecer existe una mayor relación en casos de lesiones anteriores izquierdas y posteriores.
La
relación entre enfermedad física y depresión se hace más evidente en
los trastornos cardiovasculares y en los ACV, precisamente en la ECV la
asociación entre enfermedad física y depresión es mas alta y su
presencia se asocia con mayor compromiso encefálico. Los pacientes
deprimidos presentan mas micro-infartos en la sustancia blanca y
núcleos basales y más infartos mayores. Los pacientes con estados
depresivos de aparición tardía en la vida, tienen mas lesiones
cerebrales que los enfermos con depresiones a edades tempranas. Estos
infartos tienen mayor prevalencia en la región prefrontal que tiene
conexiones con la amígdala y otras estructuras cerebrales.
Pero,
la depresión no sólo aparece con el trastorno físico- vascular sino que
también puede anteceder a la enfermedad e indica un peor pronóstico.
El
término “ depresión vascular” se introdujo, para designar esta
asociación de depresión y ECV (Alexopoulos et al, 1997) Esta
depresión suele ser mas frecuente en hombres fumadores y con HTA y
tienen índices altos de riesgo de ECV. Se la denomina también depresión
de comienzo tardío, para diferenciarla de aquella que aparece mas
temprano en geriatría y que clínica y genéticamente es similar a la
depresión en jóvenes.
Conclusiones
En
el momento actual el conocimiento sobre las demencias vasculares
permite distinguir entre varias formas clínicas con rasgos
relativamente típicos. A pesar de las dificultades diagnósticas
derivadas de la complejidad que las caracteriza, se hace cada vez más
evidente que -en tanto y en cuanto nos ajustemos a criterios precisos
de diagnóstico positivo y diferencial- será progresivamente más
frecuente su reconocimiento temprano y tratamiento adecuado y oportuno.
A
pesar de que la demencia vascular es casi la única forma de demencia
previsible, lo preventivo dentro del sistema de salud -tanto en
Argentina como en Uruguay- está limitado al primer y segundo nivel de
prevención de las ECV. Es muy raro, además que se realice dentro
del primer nivel de atención donde la promoción es uno de los pilares
de una prevención eficaz. Por ello es prioritario la acción de campañas
y llamados a mejorar el estilo de vida y advertir los factores de
riesgo. Esto debe contar con el compromiso de todos los actores del
sistema sanitario donde es fundamental nuestra participación activa
como Psicólogos. Desde lo mas macro, las campañas y buenos programas de
educación a la población abierta podrían ser de gran impacto.
En
cuanto al tratamiento la clave está en realizar un trabajo
personalizado donde además del paciente, el trabajo con la familia es
primordial. Se sabe lo que el paciente debería hacer pero se pierde de
vista si lo hace y aquí es donde los riesgos aumentan. Hacer hincapié
en lo necesario del cambio de hábitos de vida -que está arraigado
y reforzado por lo sociocultural- de los que la padecen así como de la
población general.
En
la mayoría de estos pacientes el tipo de personalidad premórbida y los
recursos internos de afrontamiento del stress los hacen vulnerables, lo
que deriva en un aumento de los factores de riesgo y dependencia.
Es aquí donde los recursos técnicos y metodológicos de la Psicología son indispensables.
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